Инструментальная диагностика эндотелиальной дисфункции

диагностика эндотелиальной дисфункции

Впервые состояние эндотелиальной функции in vivo исследовали Ludmer и соавт. Авторы изучили размеры коронарных сосудов по данным коронарной ангиографии до и после интракоронарного введения ацетилхолина. В нормальных артериях, у пациентов, не имевших сосудистых факторов риска, ацетилхолин стимулировал выделение эндотелием NO, что приводило к расширению артерий, так называемой эндотелий-зависимой вазодилатации. В то же время, в коронарных артериях, пораженных атеросклерозом, а также при отсутствии видимого атеросклеротического стеноза, у пациентов с наличием сосудистых факторов риска, инфузия ацетилхолина сопровождалась менее выраженной дилатацией или парадоксальной вазоконстрикцией. Последняя обусловлена непосредственным воздействием ацетилхолина на гладкомышечные клетки, происходящим при тяжелом нарушении функции эндотелия. Применение этого метода позволило изучить роль факторов риска в развитии эндотелиальной дисфункции ангиографически интактных коронарных артерий и значение последней в нарушении стабильности атеросклеротических бляшек. Хотя данная методика оценивает сосуды, патология которых имеет наибольшее клиническое значение, ее применение ограничивается инвазивностью, технической сложностью и высокой стоимостью. Это явилось причиной разработки менее инвазивных методов оценки функциональной способности эндотелия периферических сосудов.

Метод неинвазивной оценки эндотелиальной функции плечевой и бедренной артерий был впервые описан Celermajer и соавт. в 1992 г. В процессе исследования производят компрессию артерии с применением манжеты, давление в которой превышает систолическое, что ведет к ишемии дистальной части конечности. Устранение сдавления приводит к развитию реактивной гиперемии, вызванной расширением мелких сосудов в ишемизированных тканях. Усиленный кровоток оказывает механическое воздействие на стенку артерии, что ведет к активации ионных каналов эндотелиальных клеток и накоплению в них кальция. Последний активирует эндотелиальную NO-синтазу, что сопровождается выделением N0, оказывающего расслабляющее действие на сосудистую стенку.

Степень расширения сосуда после компрессии оценивается с применением УЗИ и отражает функциональное состояние его эндотелия, а, точнее, способность синтезировать и выделять N0. Ценность теста подтверждается тем, что подобный механизм является основным в физиологических условиях. Наиболее широкое распространение получила методика УЗИ посткомпрессионного изменения диаметра плечевых артерий, однако описаны аналогичные методы диагностики эндотелиальной дисфункции и других периферических артерий, включая сонные, лучевые и подколенные.

Причиной широкого распространения метода исследования посткомпрессионного измерения диаметра периферических сосудов, помимо его технической простоты и неинвазивности, также стало то, что эндотелиальная дисфункция не ограничивается коронарными артериями, а является системным нарушением, поражающим все сосудистые русла. Это подтверждается результатами исследований, показавших существование корреляции между значениями посткомпрессионного изменения диаметра плечевой артерии и изменением диаметра коронарных артерий при введении в них ацетилхолина и АТФ. Таким образом, исследование посткомпрессионного изменения диаметра крупных периферических артерий позволяет оценить состояние эндотелиальной функции всей сосудистой системы в целом.